Эктопия яичка. От крипторхизма следует отличать эктопию яичка, когда оно опустилось вдоль пахового канала и после выхода из его наружного отверстия направилось не в мошонку, а в область промежности, внутренних поверхностей бедер (рис. ПО), к лобку или корню полового члена. Лечение оперативное. Водянка оболочек яичка и семенного канатика Водянка оболочек яичка и семенного канатика — один из часто встречающихся видов патологии у детей.

Такая форма называется водянкой оболочек яичка и семенного канатика. При облитерации брюшинного отростка на всем протяжении жидкость скапливается только между листками собственной оболочки яичка (водянка оболочек яичка). Скопление жидкости по ходу семенного канатика носит название водянки, или кисты, семенного канатика. Попутно заметим, что у девочек встречается киста канала Нукка, по локализации и клинической картине идентичная кисте семенного канатика.

При водянке оболочек яичка с одной или обеих сторон мошонка увеличена в объеме, кожа над ней растянута, складки сглажены. Определяется мягко-эластической консистенции образование; яичко часто не прощупывается. Иногда полость кисты связана с брюшной полостью узким отверстием. В таких случаях припухлость существует не постоянно: в лежачем положении больного жидкость перемещается в 'брюшную полость и опухоль уменьшается в размерах или исчезает (сообщающаяся водянка).

У грудных детей диагностика может встретить значительные трудности, и в амбулаторных условиях тактически более выгодно трактовать заболевание как ущемленную грыжу. У грудных детей врожденная водянка нередко рассасывается и специального лечения не требуется. Если после 1 года не имеется склонности к рассасыванию, больного назначают на операцию. Как временная мера при большой напряженной водянке яичка в амбулаторных условиях допустимы пункция кисты и отсасывание жидкости.

Клин и ч е с к а я картин а. Ранним признаком гематоколпоса являются боли в нижней половине живота, 'соответствующие менструальным циклам. Сила, продолжительность и постоянство болей индивидуальны, как это обычно наблюдается при первых менструациях. После каждого цикла кровь, не имея выхода, скапливается во влагалище, а затем в матке, постепенно растягивая их. Боли в это время приобретают постоянный характер и могут наблюдаться в период между циклами.

Опухоль четко выявляется при пальцевом исследовании прямой кишки и напоминает кисту или опухоль яичника (растянутая матка). Распознавание гематоколпоса вызывает иногда затруднения, в особенности при первом знакомстве с этим страданием. Обычно возникает подозрение на злокачественную опухоль. Правильной диагностике помотает прокол девственной плевы, при котором получают темную кровь. При отсутствии флюктуирующей опухоли в области половой щели, но наличии других признаков скопления менструальной крови (соответствующий возраст, 'боли, опухоль в надлобковой области, закрытие влагалища) следует думать о недоразвитии влагалища и скоплении крови в полости матки (гематометра).

Больную укладывают как для гинекологического исследования, и под местным обезболиванием делают разрез через все слои девственной плевы. Обычно выделяется 1—1,5 л густой крови, после чего «опухоль» исчезает. Для предотвращения срастания краев лучше иссечь ее избыток или же сделать крестообразный разрез. Всегда следует помнить о большой опасности инфицирования полости матки после ликвидации гематоколпоса.

Д. Терновский). Клиническая картина. В некоторых случаях родители жалуются на 'беспокойство ребенка и объясняют это зудом в области половой щели. Чаще же всего сращение обнаруживают случайно. После раздвигания больших половых губ видна ровная поверхность, на которой возвышается клитор. У нижнего края его можно обнаружить точечное отверстие, через которое выделяется моча. Входа во влагалище не видно.

Манипуляция эта, как правило, бескровна и производится без усилия. После разъединения спайки восстанавливаются нормальные анатомические взаимоотношения: хорошо видны большие и малые половые губы, клитор, наружное отверстие мочеиспускательного канала, вход во влагалище. В течение 5—7 дней рекомендуют ежедневные ванны с марганцовокислым калием 1—2 раза за сутки, после которых необходимо обильно смазывать половую щель вазелиновым маслом во избежание повторных сращений.

Заболевание обычно поражает эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей и губчатое вещество мелких костей. Заболевание носит воспалительный характер с образованием очагов асептического некроза в костной ткани. В этиологии остеохондропатии значительную роль прися нагрузке происходят фрагментация и деформация пораженной кости, изменение ее структуры в результате омертвения, что проявляется усиленной контрастностью при рентгеноисследовании.

В группу остеохондропатии входит значительное количество заболеваний, выделенных в отдельные нозологические единицы и обозначенных именем авторов, впервые их описавших. К самым частым относятся болезнь Осгута — Шлаттера (остеохондронекроз бугристости большеберцовой кости), болезнь Келера I (остеохондронекроз ладьевидной кости стопы), болезнь Кальве— Дегг — Пертеса (поражение головки бедра), болезнь Келера II (поражение головок II—III плюсневых костей), болезнь Хаглунда (апофизит пяточной кости) и др.

В течении болезни отмечается наличие светлых интервалов. Решающим для распознавания заболевания является рентгенологическое исследование. Ранняя диагностика до наступления некроза кости имеет важное значение для лечения и прогноза. Болезнь Пертеса (Кальве — Легг). Асептический некроз верхнего эпифиза бедра относится к важнейшим и часто встречающимся остеохондропатиям. Поражает детей в возрасте от 5 до 12 лет, преимущественно мальчиков.

В третьей стадии, в результате рассасывания некротических костных тканей и регенеративных процессов, происходит фрагментация головки (стадия фрагментации). В четвертой стадии восстанавливается форма головки бедра, однако могут сохраниться стойкие деформации в виде сплющения. Заболевание начинается незаметно: при общем хорошем состоянии периодически появляются боли в тазобедренном суставе, интермиттирующая хромота, утомленность при ходьбе.

Свод головки бедра несколько уплощен, структура его более плотна, суставная щель несколько шире, чем на здоровой стороне. В дальнейшем возникает склероз купола головки бедра, превращающейся иногда в узкую пластинку, нередко распадающуюся на отдельные фрагменты. Одновременно происходит деформация шейки бедра, которая укорачивается, грибовидно расширяется и принимает на себя (в запущенных случаях) функцию атрофированной головки.

Лечение. Плохие местные условия кровообращения требуют продолжительной разгрузки сустава для восстановления нормальной костной ткани. Больные должны содержаться на постельном режиме в течение 2—5 лет, а иногда больше. На протяжении 2—3 месяцев создается разгрузка конечности липкопластырным вытяжением, затем начинаются (в лежачем положении) щадящие пассивные движения, массаж мышц бедра и лишь после рентгенологически установленного репаративного процесса в эпифизе разрешается ходьба, вначале в шинном аппарате, в дальнейшем с постепенно возрастающей нагрузкой.

В остальных случаях отмечается некоторое ограничение движений в суставе, хромота, укорочение конечности. Болезнь Шлаттера. Асептический некроз бугра болынеберцовой кости встречается в основном у детей в возрасте от 8 до 16 лет, чаще всего у мальчиков, занимающихся спортом. Некоторые авторы допускают травматическое происхождение заболевания. Заболевание начинается болезненностью, отграниченной припухлостью в области бугра болынеберцовой кости.

При резких болях показан гипсовый тутор на 2—3 недели. Уплотнение бугра большебер-цовой кости остается после исчезновения болей еще длительное время (до нескольких месяцев). Рентгенологическое восстановление костной структуры наступает через 2 года. 25 Детская амбулаторно-поликлиническая хирургия Болезнь Келера I. Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте от 3 до 7 лет, поскольку процесс окостенения этой кости начинается между 3 и 5 годами жизни.

Иногда наблюдается фрагментация склерозированной кости. Нередко заболевание осложняется переломом. Сходную рентгенологическую картину можно наблюдать при компрессионном переломе ладьевидной кости, остеомиелите и туберкулезном поражении кости. Однако при переломе в анамнезе имеются указания на острую травму, при остеомиелите — резкие боли и все признаки острого воспаления, при туберкулезе — атрофия всех костей корня стопы.

Клинически определяется болезненная припухлость в области пораженной головки плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и тыльном сгибании стопы. На рентгенограмме в начальном периоде заболевания отмечаются нечеткость контуров пораженного эпифиза (рис. 113), затем очаги просветления и утолщения кости. Головка уплощается, по ее поверхности образуются дефекты, участки склерозированного хряща. Затем исчезают участки уплотнения и разряжения кости, остаются деформация и уплощение головки эпифиза, по краям суставной поверхности образуются разрастания.

Болезнь Хаглунда — Шинца. Апофизит пяточной кости— редкое заболевание детей в возрасте 8—12 лет. Характеризуется болями и припухлостью заднего отдела пяточной кости. На рентгенограмме в боковой проекции (необходимо снимать обе пятки) определяются заметное уплотнение структуры апофиза, его отставание в росте и фрагментация, напоминающая перелом апофиза. Лечение. Для устранения болей необходима разгрузка натяжения ахиллова сухожилия.

Дети жалуются на периодические боли в лонно-седалищной области, иногда отмечаются незначительная хромота, ограничение отведения бедра пораженной стороны. Нередко заболевание начинается повышением температуры. На рентгенограмме определяется вздутие кости в области лонно-седалищного синхондроза, несколько напоминающее костную мозоль (рис. 114). . Лечение. При болях и повышении температуры показан постельный режим на несколько дней.

116). Движения в крупных суставах ограничены, походка переваливающаяся с боку на бок. Интеллект у детей сохранен, в их характере отмечаются дружелюбие, прилежность в учебе. Лечение. При выраженном О-образном искривлении голеней показана остеотомия, устраняющая деформацию и тем самым удлиняющая голень до 2 см. Несовершенное костеобразование Врожденная идиопатическая ломкость костей относится к не столь редким системным заболеваниям костной системы, поражающим все кости скелета.

Различают две формы заболевания: раннюю, прена-тальную (более тяжелую) и позднюю, постнатальную (более легкую). В основе заболевания лежит неполноценность эндогенной закладки мезенхимы, в частности костеебразую-щих элементов. В пользу этого предположения говорит ряд сопутствующих изменений склер, связочного аппарата, органов слуха. Заболевание часто имеет наследственный и семейный характер: передается по наследству от отца или матери иногда многим членам семьи в нескольких поколениях.

В основном переломам подвергаются средние отделы длинных трубчатых костей, однако нередки переломы ребер, ключицы и костей, черепа и даже позвонков. Переломы в основном поднадкостничные с угловым смещением и последующей дугообразной деформацией. Сращение наступает быстро с образованием избыточной костной мозоли. Кости черепа мягкие, подвижные, костные швы и роднички широкие, лобные бугры несколько выпячены.

Переломы происходят при самых ничтожных травмах, обучении ходьбе, падении, ушибах, беге, играх, толчке и т. д. С возрастом переломы становятся все реже и прекращаются после наступления половой зрелости. Общее состояние детей, страдающих несовершенным остеогенезом, плохое: отмечается общая слабость, атрофия мышц, слабость связочного аппарата суставов, привычные вывихи. В результате неправильного сращения переломов возникают деформации конечностей, затрудняющие движение.